Réponse sommaire :

Le rat Sprague-Dawley (SD) est un modèle humain équivalent excellent pour prédire le cancer dans des études à long terme (deux ans).  Il obtient environ le même nombre de tumeurs que les humains sur sa durée de vie et comme avec les humains, celles-ci augmentent avec l’âge. Cependant, il faut se rappeler que l’étude de Séralini n’était pas une étude de cancérogénicité, en raison du petit nombre de rats par groupe.


Réponse détaillée :

Les critiques de Séralini disent que 30 % des rats femelles témoins non traités dans son expérience ont des tumeurs « spontanées », les tumeurs dans les groupes de traitement sont sans signification. Ils disent que le rat Sprague- Dawley (SD) est sujet aux tumeurs.

Mais les rats femelles témoins de Séralini n’étaient pas plus prédisposés au cancer que les humains vivant dans un pays industrialisé et en fait l’étaient légèrement moins. Le risque à vie de développer un cancer au Royaume-Uni (à l’exception du cancer cutané non mélanome) est de 37 % pour les femmes et de 40 % pour les hommes.1 Il convient également de noter que seul un sur dix animaux mâles témoins ont développé une tumeur et qui était assez tard dans la vie.

Il n’y a aucune logique dans le choix d’un type de rat particulier résistant au cancer lorsque les taux de cancer chez les humains sont relativement élevés.

Les données recueillies par des pairs par le Cancer Research Center Cesare Maltoni de la Fondation Ramazzini en Italie confirment que le rat SD est un excellent modèle équivalent à l’humain lorsqu’il est utilisé dans les études de cancérogénicité. En d’autres termes, le rat SD est hautement prédictif des effets sur les humains.2

Lors de l’évaluation des résultats de Séralini, il est important de noter les différences dans le type et le comportement des tumeurs dans les groupes de test et de témoin. Dans les groupes de test, les tumeurs se  sont manifestées plus tôt et ont augmenté plus rapidement.  Fréquemment les animaux avaient plus d’une tumeur (jusqu’à trois), ce qui n’était pas le cas dans les témoins.  Ces différences biologiques ne peuvent pas être ignorées.

Cependant, l’étude de Séralini n’était pas une étude de cancérogénicité et il n’a jamais prétendu que cela le soit. La conclusion scientifiquement valable à tirer de son étude est que des études de toxicité chronique et de cancérogénicité à long terme doivent être effectuées sur tous les OGM avant de les autoriser.

Son étude montre également que de tels tests doivent également être réalisés sur les formulations commerciales complètes de pesticides, tels qu’ils sont vendus et utilisés, plutôt que sur l’ingrédient actif présumé.


Références :

1.         Sasieni PD, Shelton J, Ormiston-Smith N, Thomson CS, Silcocks PB. What is the lifetime risk of developing cancer?: The effect of adjusting for multiple primaries. British journal of cancer. 26 Juil 2011; 105(3) : 460-465.

2.      Soffritti M, Belpoggi F, Degli Esposti D. Cancer prevention: The lesson from the lab. In : Biasco G, Tanneberger S, eds. Cancer Medicine at the Dawn of the 21st Century: The view from Bologna. Bologna: Bononia University Press; 2006:49–64.

Sources de criticisme :

Alan McHughen, genetic engineer  (ingénieur en génétique)

http://www.scpr.org/programs/take-two/2012/10/18/28894/french-study-monsanto-corn-mice-tumors-prop-37-gmo/